Sudah diketahui itu Covid-19 meningkatkan risiko serangan jantung, pukulan, dan Panjang Covid Namun yang belum diketahui adalah apakah kerusakan tersebut terjadi karena virus menginfeksi jaringan jantung itu sendiri, atau karena sistemik peradangan atau pembengkakan diprakarsai oleh respon imun tubuh terhadap virus. Dalam sebuah studi baru, para peneliti menemukan bahwa infeksi SARS-CoV-2 meningkatkan jumlah makrofag jantung dan menyebabkan mereka beralih dari fungsi normalnya menjadi inflamasi. Makrofag jantung inflamasi merusak jantung dan seluruh tubuh. Para peneliti juga menemukan bahwa memblokir respons imun dengan antibodi penetralisir pada model hewan menghentikan aliran peradangan jantung makrofag dan fungsi jantung yang terjaga menunjukkan bahwa pendekatan ini memiliki potensi terapeutik.
Diketahui bahwa COVID-19 meningkatkan risiko serangan jantung, stroke, dan Long COVID. Lebih dari 50% orang yang tertular COVID-19 mengalami peradangan atau kerusakan pada jantung. Yang belum diketahui adalah apakah kerusakan tersebut terjadi karena virus menginfeksi jaringan jantung itu sendiri, atau karena peradangan sistemik yang dipicu oleh respons imun tubuh terhadap virus.
Sebuah studi baru menyoroti hubungan antara cedera paru-paru serius pada pasien COVID-19 yang parah dan peradangan yang dapat menyebabkan komplikasi kardiovaskular. Studi ini berfokus pada sel kekebalan yang dikenal sebagai makrofag jantung, yang biasanya berperan penting dalam menjaga jaringan tetap sehat namun menjadi inflamasi sebagai respons terhadap cedera seperti serangan jantung atau gagal jantung.
Para peneliti menganalisis spesimen jaringan jantung dari 21 pasien yang meninggal karena sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) terkait SARS-CoV-2 dan membandingkannya dengan spesimen dari 33 pasien yang meninggal karena penyebab non-COVID-19. Untuk mengetahui apa yang terjadi pada makrofag setelah infeksi, para peneliti juga menginfeksi tikus SARS-CoV-2.
Ditemukan bahwa infeksi SARS-CoV-2 meningkatkan jumlah makrofag jantung pada manusia dan tikus. Infeksi juga menyebabkan makrofag jantung bergeser dari fungsi normalnya menjadi inflamasi. Makrofag inflamasi merusak jantung dan seluruh tubuh.
Sebuah penelitian dirancang pada tikus untuk menguji apakah respons yang mereka amati terjadi karena SARS-CoV-2 menginfeksi jantung secara langsung, atau karena infeksi SARS-CoV-2 di paru-paru cukup parah sehingga membuat makrofag jantung menjadi lebih meradang. Penelitian ini meniru sinyal peradangan paru-paru, tetapi tanpa adanya virus sebenarnya. Ditemukan bahwa meskipun tidak ada virus, tikus menunjukkan respons imun yang cukup kuat untuk menghasilkan perubahan makrofag jantung yang sama seperti yang diamati pada pasien yang meninggal karena COVID-19 dan tikus yang terinfeksi SARS-CoV-2. .
Virus SARS-CoV-2 secara langsung menimbulkan kerusakan pada jaringan paru-paru. Setelah Covid infeksi, selain kerusakan langsung oleh virus, sistem kekebalan tubuh juga dapat merusak organ lain dengan memicu peradangan parah di seluruh tubuh.
Menariknya, ditemukan juga bahwa memblokir respons imun dengan antibodi penetral pada tikus menghentikan aliran makrofag jantung yang meradang dan menjaga fungsi jantung. Hal ini menunjukkan bahwa pendekatan ini (yaitu menekan peradangan dapat mengurangi komplikasi) memiliki potensi terapeutik jika terbukti aman dan manjur dalam uji klinis.
***
Referensi:
- NIH. Rilis berita – Infeksi paru-paru yang parah selama COVID-19 dapat menyebabkan kerusakan pada jantung. Diposting 20 Maret 2024. Tersedia di https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Sindrom Gangguan Pernafasan Akut Akibat Virus Menyebabkan Kardiomiopati Melalui Menimbulkan Respon Peradangan di Jantung. Sirkulasi. 2024;0. Awalnya diterbitkan 20 Maret 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
